誘發甲亢的免疫因素

類別: 健康

經過多年的研究,研究人員發現免疫因素可以誘發甲亢的發生,對此,我們查閱大量文獻以及對專家的諮詢之後,為大家做以概括,希望在科學研究以及甲亢的預防方面能夠給大家提供科學的依據。以下是具體內容:

1956年,研究人員發現長效甲狀腺刺激素(LATS)作用與TSH作用相近,它是一種由B淋巴細胞產生的免疫球蛋白(IGG),是一種針對甲狀腺的自身抗體,可與甲狀腺亞細胞成分結合,興奮甲狀腺濾泡上皮分泌甲狀腺激素而引起甲亢。甲亢患者中60%~90%LATS增多。此後又發現LATS-P物質,也是一種IGG,只興奮人的甲狀腺組織,又稱為人甲狀腺刺激免疫球蛋白(HTSI),甲亢患者90%以上為陽性。

甲亢發病免疫機制的直接證據有:①在體液免疫方面已知有多種抗甲狀腺細胞成分的抗體,如針對TSH受體的甲狀腺刺激性抗體(TISI),或TSH受體抗體(TRAB),它能與TSH受體或其相關組織結合,進一步啟用CAMP,加強甲狀腺功能,這種抗體可通過胎盤組織,引起新生兒甲亢,或甲亢治療後不徹底,抗體持續陽性,導致甲亢復發;②細胞免疫方面,證實這些抗體系由於B淋巴細胞產生。甲亢患者血中有針對甲狀腺抗原的致敏T淋巴細胞存在,甲亢時淋巴細胞在植物血凝素(PHA)的啟用作用下可產生LATS,PHA興奮T淋巴細胞後再刺激B淋巴細胞,從而產生能興奮甲狀腺作用的免疫球蛋白,如TSI等,而引發甲亢。器官特異性自身免疫疾病都是由於抑制性T淋巴細胞(TS)功能缺陷引起免疫調節障礙所致,因此,免疫反應是涉及T與B淋巴細胞及吞噬細胞相互作用的複雜結果。現認為主要與基因缺陷有關的抑制性T淋巴細胞功能降低有關,TS功能缺陷可導致T細胞致敏,使B細胞產生TRAB而引起甲亢。間接證據有:①甲狀腺及眼球后有大量淋巴細胞及漿細胞浸潤;②外周血迴圈中淋巴細胞數增多,可伴發淋巴結、肝與脾的網狀內皮組織增生;③患者與其親屬同時或先後可發生其他一些自身免疫性疾病;④患者及其親屬中的血液抗甲狀腺抗體,TRAB及抗胃壁細胞抗體與抗心肌抗體等陽性;⑤甲狀腺內與血液中有IGG、IGA及IGM升高。

GRAVES病的誘發始動原因目前認為系由於患者TS細胞的免疫監護和調節功能有遺傳性缺陷,當有外來精神創傷等因素時,或有感染因素時,體內免疫遭破壞,“禁株”細胞失控,產生TSI的B淋巴細胞增生,功能變異,在TS細胞的作用下分泌大量的TSI自身抗體而致病。有精神創傷與家族史者發病較多,為誘發因素。近年來發現,白種人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍,亞洲日本人HLA-BW35增高,國外華人HIA-BW46陽性易感性增高,B13、B40更明顯,這些都引起了注意。

經過以上關於誘發甲亢形成的免疫因素的介紹,希望引起大家足夠的重視。爭取在發現有這方面的問題的時候,及時及早的到醫院進行就診,把甲亢“扼殺在搖籃裡”。最後,預祝大家都擁有一個健康的體魄!

誘發甲亢的免疫因素原文請看這裡

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